【汇旺担保】甲状旁腺激素

[拼音]:jiazhuangpangxian jisu

[外文]:parathyroid hormone

甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素,简称PTH,甲状旁腺激素是由 84个氨基酸组成的,它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢,促使血钙水平升高,血磷水平下降。

化学结构与生物合成途径

在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质──甲状旁腺激素原,后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。PTH贮存于细胞内,在血钙降低的情况下释放到血液中。PTH分子中不含胱氨酸,碱性氨基酸的含量比较丰富。各种哺乳动物,如牛、猪、狗、鼠,以及禽类如鸡等的 PTH与人类的 PTH在结构上十分相似。在鱼类的垂体中也发现有PTH样物质。

生理功能与作用原理

正常人血浆中 PTH的浓度约为1毫微克/毫升。PTH在回圈血液中的半衰期约为20分钟,主要在肾脏内灭活。

体内钙代谢虽然受多种激素的影响,但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是 PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼,馀下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性,以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。可见,血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。PTH 促使血浆钙离子浓度升高,其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排洩,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外,PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。

PTH 动员骨钙的作用有两个时相:快速时相发生在PTH作用的 2~3小时后,主要是通过骨细胞的作用,即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶,使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解,更多的磷酸钙从骨组织转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12~24小时后,主要是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强,溶酶体酶类,包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。在这些酶类的作用下,溶骨作用大为加快,大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。

PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收,因而减少Ca2+从尿中排洩。这一作用出现较快,大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。PTH促进尿中磷酸盐排洩的作用十分迅速。给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。

PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 有增强肾内羟化酶活性的作用,在该酶催化下可使25-羟化d3转变为1,25-双羟d3,后者的生物活性比d3高3~5倍,可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强,因而促进肠道对Ca2+的吸收。

PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制;血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。低血钙不仅促进PTH的合成和分泌;还刺激甲状旁腺组织的增生。人的正常血钙浓度为9~11毫克/100毫升。当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH, 当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时,PTH的分泌几乎停止。除血Ca2+浓度外,血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。

如果 PTH的分泌过于旺盛,骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏,被增强的破骨活性佔优势,长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形,并因血钙量过高而导致一系列恶果,如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石、胆结石等。若 PTH的分泌不足,肾脏的磷酸盐排洩量减低,磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚,则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。临床所见甲状旁腺功能减退症,多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响 PTH的分泌,以致出现血钙过低等症状。

调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素,它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与 PTH作用的靶组织相同,但其作用正好相反。从表面看,这两种激素起拮抗作用,但实质上是相辅相成的,也正是这两种激素的共同作用,维持著血钙水平的相对恒定。调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca2+浓度。当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时,降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。当血钙浓度降至 9毫克/100毫升水平以下时,血中降钙素水平不可测出。可见,在血钙的生理浓度范围内,血钙水平同时受到 PTH和降钙素的双重调节,因而使调节更为精细。

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